A diminuição do HDL-colesterol ("colesterol bom") está relacionada ao risco de doença arterial coronariana (desenvolvimento de placas de gordura na parede das artérias do coração). As conseqüências mais graves deste processo são o infarto do miocárdio (ataque cardíaco) e a morte súbita.
A CETP (proteína transferidora de ésteres de colesterol) tem um papel central no metabolismo do HDL-colesterol, por participar no mecanismo de transporte reverso de colesterol. Um aumento da atividade da CETP acarreta uma redução dos níveis de HDL-colesterol , conseqüentemente levando a um aumento do risco cardíaco.
Pesquisadores da escola de medicina de Havard (Boston, Estados Unidos) analisaram variantes genéticas da CTEP em 18.745 mulheres (participantes do Womens Genome Health Study), com 45 anos de idade ou mais e sem antecedentes de doença arterial coronariana. Estas mulheres foram acompanhadas por cerca de 10 anos. As variantes genéticas da CETP foram relacionadas a ocorrência de novos casos de infarto do miocárdio durante esse período de acompanhamento.
As mutações genéticas associadas a uma redução da atividade da CTEP e elevação dos níveis do HDL-colesterol, acarretavam uma redução do risco de infarto do miocárdio (uma elevação de 3,2 mg/dl do HDL-colesterol associava-se a uma redução de 24% no risco relativo de um infarto do miocárdio).O inverso era observado nas variantes genéticas da CTEP que aumentavam a sua atividade, diminuindo os níveis do HDL-colesterol.
Os autores da pesquisa concluem que novas drogas, capazes de inibir a atividade da CTEP como a anacetrapid (laboratório Merck) e dalcetrapid (laboratório Roche), ocuparão um importante papel na prevenção e no tratamento das doenças cardiovasculares.
Fonte: Circulation (2009).
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